Atlas de mecanismos
Mecanismos que conectan condiciones
Los mecanismos no son diagnósticos: son formas de entender cómo diferentes síntomas y condiciones pueden conectarse. La sensibilización central explica por qué el dolor se amplifica sin lesión activa. La disautonomía explica los mareos al incorporarse. El malestar post-esfuerzo explica por qué el ejercicio puede empeorar ciertos cuadros. Entender los mecanismos transforma un conjunto de síntomas dispersos en un modelo comprensible.
Mapa de mecanismos compartidos
Mecanismo · Dolor y sistema nervioso
Sensibilización central
La sensibilización central es un estado en el que el sistema nervioso central aumenta la respuesta frente a estímulos dolorosos o incluso no dolorosos, generando hiperalgesia, alodinia y dolor persistente sin daño tisular activo proporcional.
Conceptos clave
- Hiperalgesia — respuesta exagerada al dolor ante un estímulo doloroso; el umbral baja y la intensidad percibida aumenta.
- Alodinia — dolor ante estímulos que normalmente no son dolorosos, como roce suave o temperatura moderada.
- Persistencia — el dolor continúa después de que el estímulo desaparece, por mantenimiento de la excitabilidad neuronal.
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Módulos que lo explican
Coexiste con
- fibromialgia
- ME/CFS
- síndrome de dolor miofascial
- migraña crónica
- Long COVID
- dolor pélvico crónico / endometriosis
- síndrome de intestino irritable
Mecanismo · Dolor y sistema nervioso
Dolor nociplástico
El dolor nociplástico es un tipo de dolor que surge por alteraciones en la nocicepción —sin daño tisular activo ni lesión nerviosa directa que lo explique completamente— y representa la tercera categoría mecanística de dolor junto al nociceptivo y el neuropático.
Conceptos clave
- Sin daño proporcional — no hay lesión tisular activa ni daño nervioso directo que justifique la intensidad o extensión del dolor.
- Procesamiento alterado — la nocicepción está alterada a nivel central y/o periférico, amplificando o distorsionando las señales de dolor.
- Dolor miofascial y nociplástico — el síndrome de dolor miofascial puede involucrar componentes nociplásticos, especialmente en casos crónicos con sensibilización central secundaria.
Módulos que lo explican
Coexiste con
- fibromialgia
- síndrome de dolor miofascial
- dolor pélvico crónico
- síndrome de intestino irritable
- cefalea tensional crónica
- dolor nociceptivo
- dolor neuropático
Mecanismo · Dolor y sistema nervioso
Dolor miofascial
Dolor musculoesquelético regional originado en puntos gatillo — zonas hiperirritables dentro de bandas tensas de tejido muscular — que generan dolor local y patrones de dolor referido a zonas distantes del músculo.
Conceptos clave
- Punto gatillo (trigger point) — Nodo hiperirritable dentro de una banda tensa muscular que, al comprimirse, reproduce dolor local y referido en un patrón anatómicamente predecible.
- Banda tensa — Grupo de fibras musculares en estado de contractura local dentro de un músculo, palpable como un cordón tenso.
- Dolor referido miofascial — Dolor percibido en una zona distante del punto gatillo, con patrones de distribución específicos para cada músculo.
Módulos que lo explican
Coexiste con
- fibromialgia
- síndrome de dolor miofascial
- dolor pélvico crónico
- hEDS / espectro hipermóvil
- cefalea tensional
Mecanismo · Dolor y sistema nervioso
Dolor referido
Dolor percibido en una zona diferente a la estructura que genera la señal nociceptiva, por convergencia de vías aferentes de distintos tejidos sobre las mismas neuronas en el asta dorsal de la médula espinal.
Conceptos clave
- Convergencia viscerosomática — Las aferencias nociceptivas de vísceras y de piel/músculo convergen sobre las mismas neuronas espinales, creando ambigüedad en la localización del origen del dolor.
- Convergencia somatosomática — Las aferencias de diferentes estructuras musculoesqueléticas convergen en las mismas neuronas, permitiendo que el dolor de un músculo se perciba en zonas distantes.
Coexiste con
- dolor miofascial
- dolor pélvico crónico
- síndrome de dolor miofascial
- endometriosis
- patología visceral
Mecanismo · Dolor y sistema nervioso
Sensibilización central secundaria
Desarrollo de amplificación central del dolor como consecuencia de una fuente de dolor periférico persistente — inflamatoria, nociceptiva, neuropática o miofascial — que genera cambios en la excitabilidad del sistema nervioso central.
Conceptos clave
- Causa primaria — La fuente de dolor periférico original que desencadena y mantiene la sensibilización central (p. ej., inflamación de endometriosis, puntos gatillo activos).
- Amplificación central secundaria — Una vez establecida, la sensibilización central puede perpetuar el dolor incluso cuando la causa primaria mejora parcialmente, por la hiperexcitabilidad adquirida del SNC.
Coexiste con
- dolor nociplástico
- fibromialgia
- endometriosis / dolor pélvico crónico
- síndrome de dolor miofascial
- hEDS / espectro hipermóvil
Mecanismo · Dolor y sistema nervioso
Neuropatía de fibras pequeñas
Alteración de fibras nerviosas pequeñas (fibras C y Aδ) que puede manifestarse con dolor ardoroso, parestesias, disestesias, alodinia o disfunción autonómica. En algunos subgrupos de dolor crónico y disautonomía puede actuar como mecanismo contribuyente, sin ser explicación universal.
Conceptos clave
- Fibras C — Fibras nerviosas amielínicas de conducción lenta que transmiten sensaciones de dolor sordo, ardor y temperatura. Son las más abundantes de las fibras sensitivas pequeñas y también participan en funciones autonómicas.
- Fibras Aδ (A-delta) — Fibras nerviosas finamente mielinizadas de conducción intermedia que transmiten dolor agudo, frío y calor intenso. Participan también en reflejos de protección.
- Densidad de fibras intraepidérmicas (IENFD) — Medida de la densidad de terminaciones nerviosas de fibras pequeñas en biopsia de piel. Se utiliza en la evaluación de neuropatía de fibras pequeñas cuando hay indicación clínica específica, con valores de referencia según edad, sexo y sitio de muestra.
Coexiste con
- POTS / disautonomía (en algunos fenotipos neuropáticos)
- Fibromialgia (en subgrupos — no equivalencia universal)
- Long COVID (mecanismo investigado en algunos pacientes)
- hEDS / espectro hipermóvil (coexistencia posible, relación causal compleja)
Mecanismo · Energía, esfuerzo y recuperación
Malestar post-esfuerzo (PEM)
El malestar post-esfuerzo (post-exertional malaise, PEM) es el rasgo cardinal de ME/CFS y consiste en un empeoramiento desproporcionado y a menudo retrasado de los síntomas tras esfuerzo físico, cognitivo o emocional, con recuperación lenta que va de horas a días o semanas.
Conceptos clave
- Latencia — el empeoramiento puede aparecer entre 12 y 72 horas después del esfuerzo, no necesariamente durante o inmediatamente después.
- Desproporción — la magnitud del empeoramiento es desproporcionada al esfuerzo realizado y no se corresponde con la fatiga fisiológica esperada.
- Recuperación prolongada — el regreso al estado basal puede demorar días, semanas o, en cuadros severos, no producirse.
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Módulos que lo explican
Coexiste con
- sensibilización central
- disautonomía / intolerancia ortostática
- alteraciones del sueño
Mecanismo · Autonomía y circulación
Disautonomía / Disfunción autonómica
Alteración en la regulación del sistema nervioso autónomo que afecta el control de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la circulación, la temperatura y otras funciones viscerales automáticas. Puede expresarse como intolerancia ortostática, taquicardia postural, síncope, intolerancia al calor o disfunción gastrointestinal.
Conceptos clave
- Intolerancia ortostática — Conjunto de síntomas —mareos, palpitaciones, fatiga, visión borrosa— que aparecen o empeoran al ponerse de pie y mejoran al acostarse, por incapacidad de mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado en posición vertical.
- POTS — Síndrome de taquicardia ortostática postural: subtipo de disautonomía caracterizado por un aumento excesivo de la frecuencia cardíaca al ponerse de pie, sin hipotensión ortostática sostenida, con síntomas de intolerancia ortostática.
- Sistema nervioso autónomo (SNA) — División del sistema nervioso periférico que regula funciones involuntarias: frecuencia cardíaca, presión arterial, digestión, termorregulación, función pupilar y muchas otras. Tiene dos ramas principales: simpática y parasimpática.
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Módulos que lo explican
Coexiste con
- ME/CFS
- POTS
- Long COVID
- hEDS / espectro hipermóvil
- fibromialgia
- migraña
Mecanismo · Inmunidad y señalización neuroinmune
Activación mastocitaria
Los mastocitos son células inmunes residentes en tejidos que liberan mediadores (histamina, triptasa, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas) cuando se activan. La activación puede ser fisiológica o patológica. MCAS es un diagnóstico clínico que requiere criterios estrictos, evidencia objetiva de liberación de mediadores y evaluación especializada; no equivale a síntomas multisistémicos inespecíficos.
Conceptos clave
- Mastocitos — Células inmunes de origen hematopoyético, residentes permanentes en tejidos (piel, mucosas, tejido conectivo perivascular). Participan en respuestas alérgicas, defensa frente a patógenos, reparación tisular y comunicación neuroinmune.
- Desgranulación mastocitaria — Proceso por el cual los mastocitos activados liberan mediadores almacenados en sus gránulos (histamina, triptasa, heparina) y sintetizan de novo otros mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, citocinas). Puede ser selectiva o masiva según el estímulo.
- Triptasa — Enzima predominantemente producida por mastocitos. Su medición en suero puede usarse como marcador de activación mastocitaria en contextos seleccionados y dentro de evaluación médica especializada. La triptasa basal elevada puede orientar hacia mastocitosis.
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Coexiste con
- POTS / disautonomía (solapamiento clínico reportado en subgrupos — no causalidad establecida)
- hEDS / espectro hipermóvil (tríada hEDS/POTS/MCAS: asociación controvertida, no regla diagnóstica)
- Long COVID (hipótesis en subgrupos con síntomas inflamatorios — no mecanismo universal)
- Fibromialgia (hipótesis neuroinmune emergente — no causa establecida)
- ME/CFS (solapamiento sintomático; la relación es objeto de investigación)
Cómo se usan los mecanismos en Horizonte Inhabitual
Cada módulo de condición referencia los mecanismos que la atraviesan. Las páginas individuales de mecanismos — con explicación detallada, definición de qué es y qué no es, síntomas asociados, condiciones relacionadas y referencias — están disponibles para los siete mecanismos documentados.